Journal of Clinical Healthcare (JCHC)

18-22 19 Journal of Clinical Healthcare 2/2018 przewlekłe dolegliwości bólowe, negatywnie ocenia skuteczność prowadzonej u nich farmakoterapii. Przewlekły ból ma również wymiar ekonomiczny. Koszty związane z opieką medyczną chorych z przylekłymi dolegliwościami bólowymi oraz tzw. koszty przemysłowe sięgają w Stanach Zjednoczo- nych blisko 100 bilionów dolarów rocznie.[7,8] W krajach Europy Zachodniej przewlekły ból jest najczęstszą przyczyną wizyt chorych u lekarza (ryc.1.). Rycina 1. Dolegliwości bólowe będące przyczyną leczenia chorych w wieku produkcyjnym [7,8] Dolegliwości te są przyczyną niepotrzebnego cier- pienia, ograniczenia funkcjonalności lub niepełno- sprawności, zwiększonej liczbą dni absencji zawodo- wej i świadczeń rentowych.[8] W Polsce szacuje się, że [9-11]: • ponad 60% osób powyżej 35 rż. skarży się na okresowe dolegliwości bólowe pochodzenia stawowego, • u 75% osób powyżej 70 rż. występują radiolo- giczne objawy zwyrodnienia stawów, • 40 - 60% osób z cechami radiologicznymi zmian zwyrodnieniowych stawów bioder i ko- lan wykazuje charakterystyczne objawy kli- niczne, w tym przewlekły ból. PATOFIZJOLOGIA ZMIAN ZAPALNYCH Podstawowymi komórkami biorącymi udział w zapaleniu stawów są komórki tuczne, granulocyty obojętnochłonne, kwasochłonne i zasadochłonne, monocyty, płytki krwi, limfocyty B, limfocyty T i ich subpopulacje. Komórki te wyzwalają wiele mediato- rów, z których główne to histamina i chemotaktyczny czynnik dla granulocytów kwasochłonnych (ECF-A), enzymy lizosomalne, monokiny i limfokiny. Ponadto wszystkie biorące udział w zapaleniu komórki wytwarzają pochodne kwasu arachidonowego ( pro- staglandyny, tromboksany, prostacyklinę, leukotrieny) oraz czynnik aktywujący płytki ( PAF ) i fibrynolektynę. Do mediatorów pozakomórkowych zalicza się m.in . peptydy i białka: kininy, układ dopełniacza, aktywo- wany układ krzepnięcia i fibrynolizy [ 7,8,12,13] ( ryc. 2 ). Do najbardziej niszczących struktury tkankowe i komórkowe należą enzymy proteolityczne i reaktywne związki tlenu uwalniane przez komórki napływające do miejsc zapalnych [ 7,8,14]. W ziarnistościach wewnątrzkomórkowych neutrofile i makrofagi zawierają ponad 20 różnych enzymów o działaniu proteolitycznym m.in . elastazę, proteinazę 3, katepsynę G i E, kolagenazę, żelatynazę a także arginazę, lipazę, fosfatazę, kwaśne hydrolizy i proteinazy cytolityczne. Uwolnione enzymy atakują i niszczą zewnątrzkomórkową macierz zawierającą elastynę, proteoglikany, kolagen i glikoproteiny. I tak dla przykładu elastaza degraduje elastynę, ale także kolagen typu III i IV, immunoglobuliny, białka dopełniacza, proteoglikany, fibronektynę. Z kolei kolagenoza działa na śródmiąż- szowy kolagen typu I. II i III, a żelatynaza na V, XI i prawdopodobnie IV typ kolagenu [ 7,8,12,13 ]. W licznych badaniach doświadczalnych wykazano, że enzymy proteolityczne i metaloproteinazy niszczą chrząstkę stawową. Katepsyna D i E degradują błonę podstawną naczyń krwionośnych obszaru zapalenia [ 7,8 ]. Oprócz bezpośredniego działania na tkanki, enzymy komórek żernych mogą również wpływać na proces zapalny poprzez działanie na składowe dopełniacza, czynnik Hagemana i fibrynogen. Enzymy te wywołują również „złuszczanie” receptorów z powierzchni komórek, a także pobudzają produkcję cytokin prozapalnych poprzez aktywację jądrowych czynników transkrypcyjnych ( NFκB ) [ 7,13,14 ]. Aktywacja komórek nacieku zapalnego prowadzi również do drastycznego zwiększenia ich zapotrze- bowanie na tlen (wybuchu tlenowego). Mechanizm ten generuje duże ilości reaktywnych form tlenowych, takich jak: O 2 - , H 2  , H 2 O 2 , 1 O 2 , HO - , HCLO , R-NH-Cl i R-CO-NHCl, uwalnianych z komórek nacieku zapalnego. [7,8,13,15] Dolegliwości bólowe będące przyczyną leczenia chorych w wieku produkcyjnym 40% - przewlekłe bóle krzyża 18% - przewlekłe bóle kolan, 16% - przewlekłe bóle karku 8% - przewlekłe bóle mięśni 7% - przewlekłe bóle barku